Антиоксидантные свойства ацетилцестеина
Потенциал некоторых препаратов настолько велик, что исследователи с регулярной периодичностью открывают их новые свойства. Что характерно: речь идет не только о высокой эффективности в борьбе с заболеваниями, но и о широчайшем спектре действия. Одним из лидеров этой категории считается ацетилцестеин, многим он известен под названиями АСС, N-ацетилцестеин и NAC.
Изначально данное лекарственное средство показало высокую эффективность в борьбе с заболеваниями дыхательных путей. Создателям удалось «заставить» препарат разжижать и выводить образующуюся в легких и бронхах густую мокроту.
В исследованиях также выяснилось, что ацетилцестеин обладает множеством иных достоинств, среди которых:
- иммуномодулирующие, способные восстанавливать функции иммунной системы в процессе терапевтического лечения;
- антитоксичные, показывающие хорошие результаты при выведении отравляющих и вредных веществ из организма;
- противорадиационные, значительно усиливающие защитные механизмы организма от ионизирующих излучений;
- антиоксидантные, замедляющие процессы разрушения и старения человека за счет нейтрализации свободных радикалов и выработки глутатиона.
Это далеко не весь перечень полезных свойств данного средства.
Антиоксидантные свойства ACC
Начиная с 1989 года, исследователи выяснили, что ацетилцестеин обладает неспецифической активностью по нейтрализации разных групп свободных радикалов. Выраженный антиокислительный процесс наблюдается даже при низкой концентрации действующего вещества.
Одновременно активизируются и задействуются как биохимические, так и биологические процессы организма. Именно эта особенность препарата оказалась весьма востребованной в лечении и профилактике многих проблем со здоровьем.
Сохранность кровеносных сосудов
Эксперименты показали, что прием ацетилцестеина способен предотвратить апоптоз клеток эндотелия. А это значит, что поврежденные клетки, выстилающие внутренний слой кровеносных сосудов, будучи «обреченными» на гибель, под воздействием препарата восстанавливаются и продолжают функционировать. «Программа» смерти клеток самоуничтожается, что сказывается на самочувствии человека и продлевает жизнь (по данным К. Erkkila и соавторов (1998).
Укрепление мужского здоровья
Лекарственное средство может быть полезным при идиотической олигоспермии, когда количества активных сперматозоидов у мужчины недостаточно для полноценного зачатия. При таком диагнозе ожидание детей может затянуться на долгие годы.
Роль ацетилцестеина в борьбе с данной патологией сводится к тому, что он подавляет неминуемый процесс гибели клеток эпителия семенных канальцев и устраняет негативные факторы данной проблемы. Правда при условии, что лечение началось не слишком поздно.
Профилактика псевдомембранозного колита
Длительный прием антибиотиков порой приводит к тяжелым последствиям, когда нарушается целостность актинового цитоскелета. Клетки кишечника утрачивают способность нормально функционировать, их белковая структура претерпевает негативные изменения.
Прием ацетилцестеина препятствует повреждению клеток и не допускает разрушительного воздействия антибиотиков на цитоскелет. Это обеспечивает защиту слизистой кишечника от повреждений и спровоцированных ими тяжелых патологий в будущем.
Пульмонология
Особо популярен препарат в профилактике и лечении заболеваний дыхательных путей. При патологии легких в них резко усиливаются окислительные процессы. Одновременно с этим снижается концентрация глутатиона и усиливается активность воспалительных медиаторов.
Понижение внутриклеточного глутатиона провоцирует увеличение свободнорадикальных реакций Следствием этого являются повреждения легочной ткани разной степени тяжести. Чем раньше больной начинает принимать ацетилцестеин, тем быстрее восстанавливается воспроизводство организмом глутатиона. Это положительно сказывается на течении и сроках лечения воспалительных процессов, протекающих в легких. (Morris P.E., Bernard G.R., 1994).
Препарат эффективен в борьбе с хроническими и острыми заболеваниями верхних дыхательных путей. Его прием обеспечивает ингибирование адгезии бактерий на эпителии бронхов и трахей. Что позволяет не только сократить период выздоровления, но и вывести мокроту.
Травматология
Специалистам известно, что у серьезно травмированных пациентов наблюдается значительное снижение антиоксидантной защиты, понижение содержания глутатиона.
Неприятными последствиями травм могут стать инфекционные осложнения и органная дисфункция, которая представляет собой нарушение тех или иных функций организма, появившихся вследствие травмы (мочеиспускания, чувствительности отдельных частей тела, парезов и прочих).
Был проведен эксперимент, целью которого стало выявление способности ацетилцестеина снизить степень указанных последствий.
Пациентов травматологии разделили на две группы. Одна принимала стандартное лечение. А второй группе помимо обычных препаратов и процедур был назначен ацетилцестеин, витамины С и Е, селен.
Через неделю подвели первые итоги. Соотношение инфекционных осложнений составило 18 (у пациентов, принимавших стандартное лечение) против 8 (у пациентов, принимающих ацетилцестеин). Что касается органной дисфункции, то ее выявили у 9 пациентов из первой группы, но не было ни одного в той, которая принимала ацетилцестеин.
Внутренние органы
Лечение пациентов с различными патологиями внутренних органов показало, что использование препарата эффективно при самых разных нарушениях их функций.
Даже при таких серьезных и смертельно опасных диагнозах, как гепаторенальный синдром, при котором лечение должно начаться незамедлительно. В случае промедления продолжительность жизни пациента вписывается в рамки от 2-х недель до 6-ти месяцев.
Своевременно назначенный курс лечения и прием ацетилцестеина улучшает состояние даже таких тяжелобольных людей. Несмотря на то, что гепаторенальный синдром развивается на фоне тяжелого заболевания печени, прием ацетилцестеина повышает иммунитет и улучшает общее состояние больного. По мере лечения происходит благоприятное воздействие на больную печень и почки.
Хирургическая практика
В 1995 году в специализированных изданиях были опубликованы результаты исследования крови пациентов хирургического отделения, которые оперировались с использованием аппарата искусственного кровообращения.
Выводы медиков были такими: больные, которым регулярно болюсом и капельно вводился ацетилцестеин, имели незначительно выраженную окислительную реакцию нейрофильных гранулоцитов, которые отвечают за «связывание» проникших в кровь возбудителей различных инфекций.
А это означало, что ацетилцестеин эффективен в нейтрализации свободных радикалов и может использоваться при проведении операций, которые проводятся с использованием аппаратов искусственного кровообращения.
Ожоговые поражения
В зарубежных ожоговых центрах часто помимо основного лечения используется антиоксидантная терапия. Это делается с учетом иммуномоделирующих свойств ацетилцестеина. Цель приема этого лекарства – укрепление ослабленного ожогами иммунитета пациентов.
Своевременное назначение подобных препаратов предотвращает глубокую иммуносупрессию, то есть не допускает тяжелого угнетения иммунитета, ослабленного болезнью организма.
Укрепление иммунитета
В 1993 году в медицинской литературе были опубликованы результаты клинических исследований применения препарата для усиления иммунитета ВИЧ-инфицированных пациентов (Eylar Е. et al., 1993). Они оказались впечатляющими. В результате полного курса лечения был доказан иммуностимулирующий эффект от приема препарата.
Не менее интересны выводы специалистов, использовавших ацетилцестеин в лечение пациентов, страдающих СПИДом. Они отмечают, что тяжесть инфекционных осложнений, получаемых носителям СПИДа, находится в прямой зависимости от уровня глутатиона. Чем он ниже, тем тяжелее протекает заболевание и тем серьезнее осложнения.
В результате экспериментов исследователи сделали вывод, что в организме ВИЧ-инфицированного человека значительно снижен уровень цестеина. Это ослабляет защитные функции и часто становится причиной неспособности противостоять угрозе заражения СПИДом.
Безопасность при длительном приеме
Как у любого лекарственного средства, для ацетилцестеина определена четкая продолжительность курса. Но для большей эффективности в некоторых случаях требуется несколько увеличить его.
Одним из примеров подобной необходимости в 1996 году стала ситуация с больными эпилепсией. Четверым пациентам была диагностирована прогрессирующая миоклоническая эпилепсия типа Unverricht-Lundborg (PME-UL). Внеклеточный фермент супероксиддисмутаза в их организмах был чрезмерно активен. На этом основании было принято решение включить в лечение ацетилцестеин.
Его прием позволил снизить нежелательные проявления болезни и привести в норму соматосенсорно-индуцированных потенциалы.
Необычным в данном лечении было то, что пациенты принимали ацетилцестеин в течение двух с половиной лет. Хотя продолжительность курса при иных патологиях гораздо меньше.
По результатам лечения врачи пришли к заключению, что препарат не только существенно улучшил состояние пациентов, но и доказал свою безопасность. Принимавшие его люди не имели побочных эффектов.
Был сделан еще один важный вывод. Ацетилцестеин может использоваться при многих нейродегенеративных расстройствах, для которых характерно повышенное наличие свободных радикалов. Кстати, препарат хорошо зарекомендовал себя при болезни Паркинсона.
Ссылки на источники исследований:
1. Курашов О.В., Троцевич В.А. (1992) Применение ацетилцистеина в комплексном лечении больных с острыми отравлениями 1,2-дихлорэтаном. Врачеб. дело, 10: 109–111.
2. Остроумова М.Н., Коваленко И.Г., Берштейн Л.М. (1994) Возможность использования N-ацетилцистеина в профилактике рака. Эксперим. онкология, 16: 96–101.
3. Acute Exacerbations of COPD (1998) Require Aggressive Treatment Drug Ther Perspect, 12(ll): 8–9.
4. Amanita phalloides Mushroom Poisoning (1997) Centers for Disease Control, California. MMWR, 46(22): 489–492.
5. Andersen L.W., Thiis J., Kharazmi A., Rygg I. (1995) The role of N-acetylcystеin administracion on the oxidative response of neutrophils during cardiopulmonагу bypass. Perfusion, 10(l): 21–26.
6. Anderson M.E., Luo J.L. (1996) Glutathione therapy: from prodrugs tо genes. Depattment of Microbiology and Molecular Cell Sciences, University of Memphis.
7. Aruoma O.I., Halliwell В., Ноеy В.М., Bucler J. (1989) The antioxidaпt action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hvdroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free Radic. Biol. Med., 6(6): 593–597.
8. Beloqui О., Prieto J., Suarez M. et al. (1993) N-acetylcysteine enhances the response to inrerferon-alpha in chronic hepatitis C: a pilot study. J. Inrerferon Res., 13: 279–282.
9. Cetinkale О., Senel О., Bulan R. (1999) The effect of antioxidant therapy on cell-mediated immunity following burn in jury in an animal model. Burns, 25(2): 113–118.
10. Chatterjee A., Deb S. (1999) Genotoxic effect of arecoline given either by the peritoneal or oral route in murine bone marrow cells and the influence of N-acetylcysteine. Cancer Lett, 139(l): 23–31.
11. Droge W. (1993) Cysteine and glutathione deficiency in AIDS patients: a rationale for the treatment with N-acetylcysteine. Pharmacology, 46: 61–65.
12. Erkkila К., Hirvonen V., Wuokko Е., Parvinen М., Dunkel L. (1998) N-acetyl-L-cysteine inhibits apoptosis in human male gern cells in vitro. J. Clin. Endocr. Merab., 83(7): 2523–2531.
13. Eylar Е., Rivera-Quinones С., Molina С., Baez I., Molina F., Mercado C.M. (1993) N-acetylcysteine enhances T cell functions and T cell growth in culture. Immunology, 5(l): 97–101.
14. Ferguson C.L., Cantilena L.R.Jr. (1992) Мercury clearance from human plasma during in vitro dialysis: screening systems for chelating agents. J. Toxicol. Clin. Toxicol., Issue/Part/Suppl., 3.
15. Fiorentini С., Falzano L., Rivabene R., Fabbri A., Malorni W. (1999) N-acetylcysteine protects epithelial cells against the oxidative imbalance due со Clostridium difficile toxins. FEBS Lett., 453(1–2): 124–8.
16. Girardi G., Elias M.M. (1991) Effectiveness of N-acetylcysteine in protecting against mercuricchloride-induced nephrotoxicity. Toxicology Date of Pub., 8; Issue/Part/Suppl., 2.
17. Holt S., Goodier D., Marlev R., Patch D., Burroughs A., Fernando B., Harry D., Moore К. (1999) Improvement in renal function in hepatorenal syndrome with N-acetylcysteine. Lancet, 353(9149): 294–295.
18. Hurd R.W., Wilder B.J., Helveston W.R., Uthman B.M. (1996) Treatment of four siblings with progressive myoclonus epilepsy of the Unverricht-Lundborg type with N-acetylcysteine. Neurology, 47(5): 1264–1268.
19. Kinscherf R., Fischbach Т., Mihm S. et al. (1994) Effect of glutathione depletion and oral N-acetylcysteine treatment on CD4+ and CD8+ cells. FASEB, 8: 448–451.
20. Leibovitz B. (1999) Phenethylamines, Free Radicals, and Antioxidants. MAPS Newsletter, 1: 1.
21. Lheureux Р., Even-Adin D., Askenasi R. (1990) Current status of antidotal therapies in acute human intoxications. Acta. Clin. Belg., 13(Suppl.): 29–47 (REP: 145).
22. Lindner Н., Holier Е., Erd В., Multhoff G., Schreglmann М., Klauke I., Schultz-Hector S., Eissner G. (1997) Peripheral blood mononuclear cells induce programmed cell death in human endothelial cells and mav prevent repair: role of cytokines. Blood, 89(6): 1931–1938.
23. Livardjani F., Lediga М., Koppa P. et al. (1991) Lung and blood superoxide dismutase activity in mercury vapor exposed rats: effect of N-acetylcysteine treatment. Toxicology, 66: 289–295.
24. Mattin D., Willis S., Cline D. (1990) N-acetylcysteine in the treatment of human arsenic poisoning. J. Amer. Board. Fam. Pract., 3: 293–296.
25. Morris P.E., Bernard G.R. (1994) Significance of glutathione in lung disease and implications for therapy. Amer. J. Med. Sci., 307: 119–127.
26. Mortola Е., Okuda M., Ohno К., Watari T., Tsujimoto H., Hasegawa А. (1998) Inhibition of apoptosis and virus replication in feline immunodeficiency virus-infected cells by N-acetylcysteine and ascorbic acid. J. Vit. Med. Sci., 60(11): 1187–1193.
27. Mаtinez М., Martinez N., Hernandez A.I., Ferrandiz M.L. (1999) Hypothesis: can N-acecylcysteine be beneficial in Parkinson’s disease? Life Sci., 15: 1253–1257.
28. Mауег М., Noble М. (1994) N-acetyl-L-cysteine is a pluripotent protector against cell death and enhancer оf trophic factor-mediated cell survival in vitro. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 9l(16): 7496–7500.
29. Olson K.R. (1994) Poisoning & Drug Overdose, 2nd ed. Appleton & Lange, 564 p.
30. Porter J.M., Ivatury R.R., Azimuddin K., Swami R. (1999) Antioxidant therapy in the prevention of organ dysfunction syndrome and infectious complications after trauma: early results of a prospective randomized study, Amer. Surg., 65(5): 478–483.
31. Prescott L.F., Park J., Ballantyne A., Adriaenssens V., Proudfoot A.T. (1977) Treatment of paracetamol (acetaminophen) poisoning wich N-acetylcysteine. Lancet, 2(8035): 432–434.
32. Roederer M., Staal F.J., Ela S.W., Herzenberg L.A., Herzenberg L.A. (1993) N-acetylcysteine: potential for AIDS therapy. Pharmacology, 46: 121–129.
33. Shaikh Z.A., Zaman К., Tang W., Vu T. (1999) Treatment of chronic cadmium nephrotoxicitv by N-acetyl cysteine. Toxicol. Lett., l04(l–2): 137–142.
34. Shattuck К.Е., Rassin D.K. Grinnell C.D. (1998) N-acetilcysteine protects from glutathione depletion in rats exposed to hyperoxia. J. Parenter. Enteral. Nutr., 22(4): 228–233.
35. Tiriq М., Morais С., Sobki S., Al Sulaiman М., Al Khader А. (1999) N-acetylcysteine attenuates cyclosporin-induced nephrotoxicicy in rats. Nephrol. Dial. Transplanc., 14(4): 923–929.
36. Tsuji F., Miyake Y., Aono H., Kawashima Y., Mita S. (1999) Effects of buallamine and N-acetyl-L-cysteine on cytokine production and collagen-induced arthriris (ClA). Clin. Exp. Immunol., 115(l): 26–31.
37. Wispriyono В., Matsuoka М., Igisu Н., Matsuno К. (1998) Protection from cadmium cytotoxicicy by N-acetylcysteine in LLC-PK1 cells. J. Pharmacol. Exp. Ther., 287(l): 344–351.
38. Yusof M., Yildiz D., Ercal N. (1999) N-acetyl-L-cysteine protects against delta-aminolevulinic acid-induced 8-hydroxydeoxyguanosine formation. Tоxicol. Lett., 106(1): 41–47.
39. Zheng С.Н., Ahmed К., Rikicomi N., Marrinez G., Nagaiake T. (1999) The effects of S-carboxymethylcysteine and N-acetylcysteine on the adherence of Moraxella catarrhalis to human pharyngeal epithelial cells. Microbiol. Immunol., 43(2): 107–113